::

Bệnh dịch tả heo Châu Phi (AFRICAN SWINE FEVER)

19/09/2018 | 07:12

Bệnh dịch tả heo Châu Phi (AFRICAN SWINE FEVER) (Peste porcine Africaine, fiebre porcina Africana, maladie de Montgomery).

Định nghĩa

Bệnh dịch tả heo Châu Phi (ASF) là bệnh truyền lây qua ve (tickborn) và truyền nhiễm, sốt, toàn thân, do virus gây ra ở heo.

 

Nguyên nhân

Virus ASF là virus cỡ lớn (khoảng 200 nm) bao bọc bằng lipoprotein, đối xứng hai mươi mặt, DNA kết sợi kép. Trong nhiều năm, tác nhân gây bệnh này được phân loại là iridovirus (3), nhưng trong những năm gần đây đã nhận thấy có nhiều đặc điểm của poxvirus ; do đó, các nhà nghiên cứu đã đề xuất thiết lập một họ mới cho virus ASF (19).

Virus này tương đối bền bỉ và sống được trong giới hạn rộng của độ pH. Trong môi trường không có huyết thanh, ASFV bị bất hoạt ở pH 3,9 đến thấp hơn và bất hoạt ở pH từ 11,5 đến cao hơn. Trong môi trường có 25% huyết thanh, ASFV sống được trong 7 ngày ở pH 13,4 (17). Virus sống được 15 tuần trong máu đã bị hư thối, 3 giờ ở 50oC, 70 ngày trong máu bám trên bảng gỗ, 11 ngày trong phân ở nhiệt độ phòng, 18 tháng trong máu heo giữ ở nhiệt độ 4oC, 150 ngày trong thịt đã lóc xương giữ ở 39oF, và 140 ngày trong thịt ướp muối (salted dried hams) (8A).

Qua nhiều năm, các dòng phân lập (isolate) của ASFV với độc lực thấp đã nổi lên – đặc biệt là ở vùng Iberian peninsula. Độc lựa của các dòng phân lập khác nhau từ độc lực cao (tỷ lệ tử vong 10% trong 7 – 10 ngày sau khi phơi nhiễm), đến độc lực vừa (bệnh cấp tính, trong đó có tỷ lệ heo sống sót cao), đến độc lực thấp (chỉ xảy ra chuyển hóa huyết thanh [seroconversion]).

 

Phổ ký chủ

Ban đầu, heo hoang dã và heo thuần dưỡng (Châu Phi: heo rừng [warthog], heo hoang [bush pig], và heo rừng khổng lồ [giant forest hog]; Châu Âu: heo hoang [feral pig]) được cho là các ký chủ duy nhất của ASFV (1, 16). Vào năm 1963, các nhà nghiên cứu ở Tây Ban Nha đã phân lập được ASFV từ ve mềm Ornithodoros erraticus thu thập được từ các trang trại bị nhiễm ASF (13). Sau đó, các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng ASFV sinh sôi trong ve và ở đây có truyền lây qua khoảng cách, qua trứng và qua đường sinh sản của các loài ve Ornithodoros. Ve O. moubata thu thập được từ heo rừng sống trong hang (warthog burrow)  ở Châu Phi thấy có nhiễm ASFV (5). Bệnh dịch tả heo Châu Phi gây bệnh cho heo ở Châu Phi được cho là có chu kỳ sống trên ve mềm hút máu của heo rừng sống trong hang và heo rừng con sơ sinh (18). Các loài ve Ornithodoros thu thập được từ Haiti, Cộng hòa Dominical, và phía nam California đã thể hiện là có khả năng làm trung gian truyền lây (vector) cho ASFV (4, 5), nhưng khác với ve ở Châu Phi, nhiều loài ve ở California bị chết đi sau khi bị nhiễm ASFV. Nhiều nhà nghiên cứu cho rằng ASFV thực sự là virus gây bệnh cho ve và heo là ký chủ tình cờ (11).

Do các loài ve bị nhiễm ASFV có thể lây bệnh cho heo, ASFV là virus DNA duy nhất có thể được cho là arbovirus.

 

Phân bố địa lý

Bệnh dịch tả heo Châu Phi hiện diện trong mộ số quốc gia ở Châu Phi và trên đảo Sardinia.

 

Truyền lây

Mặc dù ve mềm đã thể hiện là trung gian truyền lây (và ở Châu Phi thì có thể là nguồn tàng trữ của ASFV), phương cách chủ yếu của lây lan giữa các quốc gia là cho heo ăn thực phẩm không nấu chín có chứa ASFV từ thịt heo bệnh phế thải. Một khi heo đã bị nhiễm, ASFV truyền lây trực tiếp qua tiếp xúc, qua người bị vấy nhiễm, thiết bị dụng cụ, xe cộ và thức ăn. Vai trò của heo mang trùng khó chứng minh được trong thực nghiệm, nhưng bằng chứng trên hoàn cảnh thực địa quy kết cho heo mang trùng. Một ổ dịch ASF trong hoạt động chăn nuôi heo khép kín ở Châu Phi đã được điều tra đến các công nhân cho heo ăn ruột của vịt guinea (guinea fowl). Ở đây thấy rằng vịt guinea đã ăn ve mềm; do đó ASFV có mặt trong ruột của vịt khi đem ruột này cho heo ăn.

Hàm lượng của ASFV cần thiết để gây nhiễm cho heo là tùy thuộc vào đường phơi nhiễm. Trong thực nghiệm, heo có thể gây nhiễm bằng cách cấy vào bắp thịt hay vào mạch máu với 0,13 liều hấp phụ hồng cầu (haemadsorbing dose – HAD50); theo đường mũi cần đến 18.200 HAD50.

Nếu một vùng dịch tễ ASF có mặt ve mềm, các ve này có thể là nguồn gây nhiễm. Tuy nhiên, trong các vùng này của Châu Phi, heo có thể nuôi thành công trong chuồng có hai lớp rào chắn, cách biệt hoàn toàn và áp dụng tốt các biện pháp vệ sinh. Ở Châu Phi, hệ thống sản xuất có nguy cơ cao nhất về ASF là heo nuôi gia đình, khi nuôi heo thả rong, chủ gia súc không áp dụng các phương pháp cách ly khi chăn nuôi heo.

Trong các vùng khác, bệnh xâm nhập do heo bị bệnh hay do cho heo ăn lòng ruột súc vật không nấu chín có chứa thịt heo bị nhiễm ASFV. Một khi bệnh đã xâm nhập vào một đàn heo, bệnh lây lan theo tiếp xúc trực tiếp và gián tiếp bằng tiếp xúc với các dịch tiết và các chất tiết từ heo bệnh. Truyền lây qua đường khí dung không quan trọng trong truyền lây ASF. Do ASV không sinh sôi trong các tế bào biểu bì, hàm lượng của virus thải tiết từ heo bị nhiễm ASFV sẽ là thấp hơn so với hàm lượng virus thải tiết do mắc bệnh dịch tả heo cổ điển (hog cholerae). Máu của heo bị nhiễm sau thời gian ngắn chứa hiệu giá ASFV rất cao: 105,3 đến 109,3 HAD50 mỗi ml (7). Do đó, nếu heo đánh nhau, heo bệnh phát triển tiêu chảy xuất huyết hay khi heo bệnh được làm sinh thiết, máu chảy ra đều gây vấy nhiễm rất lớn cho môi trường.

Heo con sinh ra từ heo mẹ khỏi bệnh thì không có ASFV và kháng thể kháng ASF lúc mới sinh, nhưng có chuyển hóa huyết thanh sau khi ăn được sữa đầu (14, 15). Khi heo con từ heo mẹ không nhiễm bệnh (đối chứng) và khỏi bệnh ASF, được đem thử thách cấy gây nhiễm lúc 7 ngày tuổi, thì heo con đối chứng phát triển tình trạng nhiễm virus huyết (viremia) ở mức trung bình là 107,6 và tử vong, trong khi heo con từ heo mẹ khỏi bệnh phát triển tình trạng nhiễm virus huyết ở 104,9 và sống sót. Tuy nhiên, do bị nhiễm dai dẳng bởi ASFV, việc tái đàn bằng heo từ các heo khỏi bệnh sẽ không dẫn đến có được đàn heo sạch bệnh. Khi các trang trại ở Cameroon tái lập lại đàn heo của họ bằng các heo khỏi bệnh, các đàn này gặp phải các giai đoạn tái phát bệnh với tỷ lệ tử vong cao do ASF.

 

Giai đoạn nung bệnh

Sau khi bị phơi nhiễm theo đường mũi – miệng, heo thường phát triển sốt và tăng bạch cầu huyết (leukopenia) trong 48 đến 72 giờ.

 

Các dấu hiệu lâm sàng

Các dòng phân lập của virus ASF có độc lực cao và trung bình

Các dấu hiệu lâm sàng của ASF chi phối bởi độc lực của virus và tình trạng sinh lý (lứa tuổi, mang thai) của heo. Sau khi cấy vào heo cai sữa bằng dòng phân lập độc lực cao hay trung bình, tiến trình lâm sàng của hai dòng phân lập này là giống nhau trong 4 – 6 ngày đầu sau khi bị nhiễm. Khoảng 2 ngày sau khi bị nhiễm, heo phát triển sốt từ 105 – 107oF (40,5 – 41,7oC) và heo trắng có da màu ửng đỏ, kém ăn và tăng bạch cầu huyết. Khi bị xua đuổi, heo đứng lên chạy quanh, nhưng khi để yên thì heo nằm xuống ngay.

Sau 4 – 6 ngày sau khi bị nhiễm, có khác biệt thể hiện giữa các heo được cấy các dòng phân lập khác nhau.

Dòng phân lập có độc lực cao

Heo dần dần trở nên ốm yếu (kém ăn và kém hoạt động), và hầu hết tử vong trong vòng 7 đến 10 ngày sau khi bị nhiễm. Ở đây thường thấy heo ít đi lại và thời gian ngắn sau đó thì tử vong.

Dòng phân lập có độc lực trung bình

Heo bị nhiễm dòng phân lập ASFV có độc lực trung bình thường có sốt cao vào 10 – 12 ngày sau khi bị nhiễm. Một số tỷ lệ tử vong xảy ra vào thời điểm này. Sau khi bị nhiễm 12 – 14 ngày, thân nhiệt và tình trạng tăng bạch cầu huyết bắt đầu trở lại bình thường. Thường không thấy nhiều heo chết trong giai đoạn sớm khoảng 7 – 8 ngày sau khi bị nhiễm, nhưng khi những heo chết này được khám tử thì nguyên nhân gây chết thường là xuất huyết trong bao tử (stomach); cơ chế gây tử vong do ASFV là tình trạng giảm tiểu cầu huyết (thrombocytopenia), dẫn đến thời gian xuất huyết dài hơn và xuất huyết từ loét dạ dày trước đó (2). Các heo con có thể có tỷ lệ tử vong cao và có các bệnh tích tương tự nhưng bị nhiễm virus có độc lực cao.

Heo khi bị nhiễm với cả hai dòng phân lập, ngoài da ửng đỏ, có thể phát triển biến màu từ đỏ đậm đến tím tái ở da tai (Hình 13), đuôi, các phần cuối của chân, hay da ở đùi. Đây là dấu hiệu không đặc trưng cũng có thể thấy ở các bệnh khác. Một số nhóm heo sẽ phát triển tiêu chảy; điều này có thể do rối loạn sinh lý đường ruột và hệ vi sinh hơn là do tác động trực tiếp của virus, vì virus không sinh sôi trong biểu bì. Ngược lại với bệnh dịch tả heo cổ điển, heo bị nhiễm ASFV không phát triển viêm màng tiếp hợp (conjunctivitis) hay viêm não (encephalitis), và mặc dù sốt cao, nhưng heo bị nhiễm ASFV vẫn có thể trạng còn tốt, trong khi ở bệnh dịch tả heo cổ điển thì heo nhanh chóng sút cân.

Hình. 13. ASF – Tai heo tím tái
Hình. 13. ASF – Tai heo tím tái

Heo mang thai bị nhiễm dòng phân lập có độc lực cao, trung bình hay thấp đều bị xảy thai.

Các dòng phân lập có độc lực thấp

Các con thú không mang thai bị nhiễm bởi một số ASFV có độc lực thấp có thể chỉ có chuyển hóa huyết thanh; heo mang thai có thể xảy thai.

Các dòng phân lập của ASFV có độc lực thấp khác sẽ gây sốt thấp trong 2 – 3 tuần và sau đó các vùng ửng đỏ kích thước từ 1 cm2 đến nhiều cm2 có thể phát triển trên da. Các vùng này trở nên sưng lên và hoại tử. Các heo này cũng có thể bị sưng đau các khớp xương – đặc biệt là ở cổ chân trước và chân sau. Dạng bệnh này được coi là ASF mãn tính (10). Nhiều heo bệnh dạng này sẽ có các giai đoạn tái phát của thể bệnh cấp tính hơn và kể cả tử vong trong giai đoạn cấp tính này.

 

Bệnh tích đại thể

Bệnh nhiễm ASFV có độc lực cao

Heo chết cấp tính do bị nhiễm ASFV độc lực cao có thể kém phát triển các bệnh tích. Các con thú chết khoảng 7 ngày hay lâu hơn sau khi nhiễm thì có các bệnh tích đặc trưng hơn. Ba bệnh tích thấy đặc trưng nhất và gợi ý nhiều về bệnh ASF gồm:

Lách sưng to, bở, có màu đỏ đậm đến đen (Hình 14)

Các hạch lâm ba vùng dạ dày-gan sưng rất to và xuất huyết (Hình 15)

Các hạch lâm ba vùng thận sưng rất to và xuất huyết (Hình 16).


Hình. 14. ASF – Lách sưng to, bở, đỏ đậm đến đen

Hình. 15.  ASF – Các hạch lâm ba vùng dạ dày-gan (gastrohepatic) sưng rất to, màu đỏ đậm (xuất huyết), của heo bị nhiễm dòng phân lập ASFV độc lực cao.
Hình. 15.  ASF – Các hạch lâm ba vùng dạ dày-gan (gastrohepatic) sưng rất to, màu đỏ đậm (xuất huyết), của heo bị nhiễm dòng phân lập ASFV độc lực cao.


Hình. 16.  ASF – Hạch vùng thận sưng, đỏ sậm, xuất huyết lấm tấm trên vỏ thận, phù xung quanh thận.

Các bệnh tích khác được mô tả của ASF là biến thiên nhiều và gồm:

Đỏ đậm đến tím tái các vùng da tai, chân và đuôi

Xuất huyết lấm tấm ở các màng tương (Hình 17)

Xuất huyết lấm tấm đến lan tràn ở cuống thận

Phù quanh thận

Phù túi mật (Hình 18)

Gan sưng

 Phù phổi

Hình. 17.  ASF – Xuất huyết lầm tấm trên bề mặt màng tương là thể hiện của tình trạng nhiễm virus huyết (viraemic)/bại huyết (septicemic).
Hình. 17.  ASF – Xuất huyết lầm tấm trên bề mặt màng tương là thể hiện của tình trạng nhiễm virus huyết (viraemic)/bại huyết (septicemic).

Hình. 18.  ASF – Phù túi mật
Hình. 18.  ASF – Phù túi mật

Ở heo bị nhiễm theo đường miệng, hạch dưới hàm có thể sưng lên và có một ít xuất huyết. Các hạch lâm ba ngoại biên khác có thể chỉ bị phù.

Virus có độc lực trung bình

Các bệnh tích đại thể vào 8 – 12 ngày sau khi bị nhiễm do ASFV độc lực trung bình là tương tự như bệnh tích bởi ASFV độc lực cao. Khác biệt chính trong các bệnh tích giữa hai dòng phân lập này là ở bệnh do ASFV có độc lực trung bình thì lách mặc dù sưng to, nhưng có màu bình thường hơn và không bị bở.

Virus có độc lực thấp

Các bệnh tích thường thấy nhất trong ASF mãn tính là các bệnh tích hoại tử (Hình 21, 22), các thùy đặc chắc trong phổi (Hình 19), sưng hạch lâm ba toàn thân (Hình 20), sưng các khớp xương, và viêm ngoại tâm mạc.

Hình. 19.  ASF – ASF mãn tính; các thùy phổi đông đặc chắc lại (consolidated).
Hình. 19.  ASF – ASF mãn tính; các thùy phổi đông đặc chắc lại (consolidated).

Hình. 20.  ASF – Các hạch lâm ba phổi sưng lên là một phần của viêm hạch lâm ba toàn thân trong ASF mãn tính.
Hình. 20.  ASF – Các hạch lâm ba phổi sưng lên là một phần của viêm hạch lâm ba toàn thân trong ASF mãn tính.

Hình. 21.  ASF – Hoại tử (necrotic) da là bệnh tích thường thấy ở ASF mãn tính.
Hình. 21.  ASF – Hoại tử (necrotic) da là bệnh tích thường thấy ở ASF mãn tính.

Hình. 22.  ASF – Hoại tử da trong ASF mãn tính cũng có thể thành đốm; các vùng này bắt đầu bằng xung huyết và tiến triển thành các vùng hoại tử.
Hình. 22.  ASF – Hoại tử da trong ASF mãn tính cũng có thể thành đốm; các vùng này bắt đầu bằng xung huyết và tiến triển thành các vùng hoại tử.

Các phôi thai bị xảy cũng thể hiện phù toàn thân, và có thể có các xuất huyết lấm tấm trong nhau thai, da và cơ tim, ở gan thể hiện vệt khác màu.

Tỷ lệ mắc bệnh (morbidity) và tỷ lệ tử vong (mortality)

Heo rừng warthog và heo hoang lùm bụi (bush pig) phát triển tình trạng nhiễm virus huyết, nhưng có bệnh rất nhẹ hay cận lâm sàng, trong khi bệnh ASF ở heo nhà và heo hoang Châu Âu (feral pig) thì có thể có tỷ lệ tử vong cao.

Tỷ lệ mắc bệnh trong các đàn trước đó chưa từng phơi nhiễm thường đến 100% trong các heo mà có tiếp xúc với nhau. Tỷ lệ tử vong khác nhau theo độc lực của các dòng phân lập. Các dòng phân lập có độc lực cao sẽ gây ra tỷ lệ tử vong khoảng 100%. Bệnh nhiễm do các dòng phân lập độc lực thấp hơn có thể gây ra tỷ lệ tử vong khác nhau từ 60 – 70%. Các yếu tố có thể làm gia tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh do các dòng phân lập có độc lực thấp hơn thường là nhiều bệnh nhiễm cùng lúc, tuổi thú còn nhỏ và mang thai.

 

Chẩn đoán

Chẩn đoán thực địa

Dạng độc lực cao của ASF sẽ dễ dàng chẩn đoán do 100% heo sẽ tử vong. ASF do các dòng phân lập có độc lực thấp hơn sẽ khô chẩn đoán, nhưng sẽ luôn là nghi ngờ khi có heo chết và các phát hiện trong khám tử bao gồm:

Lách sưng rất to, có màu đỏ sậm đến đen

Các hạch lâm ba gan-ruột sưng rất to và xuất huyết

Các hạch lâm ba thận sưng rất to và xuất huyết

Bệnh dịch tả heo Châu Phi thường bị chẩn đoán nhầm là bệnh dịch tả heo cổ điển. Khác với bệnh dịch tả heo cổ điển, heo nhiễm ASFV không phát triển thành viêm màng tiếp hợp hay viêm não, mặc dù có sốt cao, nhưng heo ASF vẫn còn thể trạng tốt. Ở bệnh dịch tả heo cổ điển, heo suy nhược nặng nề và giảm cân nhanh chóng; hơn nữa, thường tiêu chảy ra phân có mùi hôi.

Thu thập mẫu cho phòng thí nghiệm

ASFV bắt đầu xuất hiện trong máu vào khoảng 2 ngày sau khi bị nhiễm. Trong bệnh nhiễm bởi các dòng phân lập có độc lực thấp hơn, ASFV có thể thường phân lập được trong máu vào khoảng 25 ngày hay lâu hơn, sau khi bị nhiễm virus. Các mẫu thu thập cho phòng thí nghiệm gồm:

Máu pha chất kháng đông heparin

Máu không kháng đông hay huyết thanh

Hạch lâm ba dưới hàm (submandibular)

Hạch lâm ba trước đùi (inguinal)

Hạch hạnh nhân (tonsil)

Lách (spleen)

Hạch lâm ba ruột-gan (gastrohepatic)

Phổi (lung)

Gan (liver)

Thận (kidney).

Có thể thu thập tủy xương (bone marrow) nếu ở đây thấy có các biến đổi đáng kể sau khi heo chết.

Các mẫu sẽ được gởi đi trong ướp lạnh hay đông lạnh. Các mảnh mô kể trên, não và bất kỳ bệnh tích đại thể nào khác, sẽ được gởi đi trong dung dịch 10% formalin có đệm (buffered formalin).

Phôi thai bị xảy thường không chứa virus; do đó cần gởi đi mẫu máu của heo mẹ bị xảy thai.

 

Các chẩn đoán phòng thí nghiệm

Các chẩn đoán ban đầu về ASF trong một vùng không có bệnh là phân lập và nhận diện virus. Sau chẩn đoán ban đầu, việc xác nhận một chẩn đoán có thể thực hiện bằng chứng minh kháng nguyên của ASFV trong mô hay kháng thể đối với ASFV.

 

Chẩn đoán phân biệt

Các chẩn đoán phân biệt đối với ASF sẽ bao gồm phân biệt với bệnh dịch tả heo cổ điển (hog cholera), bệnh dấu son (erysipelas), bệnh thương hàn heo (salmonellosis), và bệnh rối loạn sinh hồng cầu (eperythrozoonoisis).

 

Sử dụng vaccin

Ở đây không có vaccin.

 

Kiểm soát và thanh toán bệnh

Phòng ngừa

Sự xâm nhập của bệnh vào các vùng sạch bệnh có thể ngăn ngừa được bằng nấu chín tất cả thức ăn lòng ruột (garbage) để cho heo ăn (áp dụng cho heo nuôi công nghiệp, nuôi nhỏ lẻ và thú cưng [heo bụng phệ - potbellied pig]) và chỉ nhập heo sạch bệnh ASF.

Thanh toán bệnh

Kiểm soát và thanh toán ASF trong các quốc gia đã phát triển có thể thực hiện bằng giết mổ và tiêu hủy tất cả heo bệnh cấp tính, xét nghiệm diện rộng và tiêu hủy tất cả thú vật có huyết thanh dương tính, và các thực hành tốt về cách ly đàn và vệ sinh.

Hiện nay (1996), ASF không là mối đe dọa lớn ở Mỹ như vài năm trước đó. Các quốc gia xuất khẩu heo chủ yếu đã thanh toán được bệnh này trong heo nuôi.

 

Sức khỏe cộng đồng

Người không mẫn cảm với ASFV.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. De TRAY, D.E. 1957. African swine fever in warthogs (Phacochoerus aethiopicus). J. Am. Vet. Med. Assoc., 130:537-540.

2. EDWARDS, J.E., DODDS, W.J., and SLAUSON, D.O. 1984. Am. J. Vet. Res., 45:2414-2423.

3. FENNER, F. 1976. The classification and nomenclature of viruses. Intervirology, 7:25-26.

4. GROOCOCK, C.M., HESS, W.R., and GLADNEY, W.J. 1980. Experimental transmission of African swine fever virus by Ornithodoros coriaceus, an argasid tick indigenous to the United States. Am. J. Vet. Res., 41:591-594.

5. HESS, W.R. 1987. In Developments in Veterinary Virology-African Swine Fever, Y. Becker, ed., Boston: Nihoff, pp.5-9.

6. MALMQUIST, W.A., and HAY, D. 1960. Haemadsorption and cytopathic effect produced by ASFV in swine bone marrow and buffy coat cultures. Am. J. Vet. Res., 21:104-108.

7. McVICAR J.W. (1984). Am. J. Vet. Res.,45:1535-1541.

8. MEBUS, C.A., and DARDIRI, A.H. 1979. Additional characteristis of disease caused by the African swine fever viruses isolated from Brazil and the Dominican Republic. Proc. Ann. Meet. U.S. Anim. Health Ass. 82:227-239.

8. MEBUS, C.A., ARIAS, M., PINEDA, J.M., TAPIADOR, J., HOUSE, C., and SANCHEZ-VIZCAINO, J.M. 1997. Survival of several porcine viruses in Spanish dry-cured meat products. Food Chem., 59:555-559.

9. MONTGOMERY, R.E. 1921. On a farm of swine fever occurring in British East Africa (Kenya colony). J. Comp. Pathol. Ther., 34:159-191, 243-264.

10. ORDAS ALVAREA, A., and MARCOTEGUI, M.A. 1987. In Developments in Veterinary Virology-African Swine Fever, Y. Becker, ed. Boston: Nihoff, pp. 11-20.

11. PLOWRIGHT, W. 1977. Vector transmission of African swine fever virus. In Agricultural Research Seminar on Classical Swine Fever and African Swine Fever, Hanover 1976U, Luxemberg: Directorate General for Agriculture, C.E.E. Eur. 5904, pp.575-587.

12. PLOWRIGHT, W., and PARKER, J., 1967. Stability of ASFV with particular reference to heat and pH inactivation. Arch. Gesamte. Virusforsch., 21:382-402.

13. SANCHEZ-BOTIJA, C. 1963. Reservoirs of ASFV: A study of the ASFV in arthopods by means of haemadsorptrion. Bull. Off. Int. Epiz., 60:895-899.

14. SCHAFER, D.H., and MEBUS, C.A. 1984. Abortion in sows experimentally infected with African swine fever virus: Clinical features. Am. J. Vet. Res., 45:1353-1360.

15. SCHAFER, D.H., and MEBUS, C.A. 1984. African swine fever convalescent sows: Subsequent pregnancy and the effect of colostral antibody on challenge inoculation of their pigs. Am. J. Vet. Res., 45:1361-1366.

16. STEYN, D.G. 1932. East Africa disease in pigs. Rept. Dir. Vet. Serv. Anim. Ind. Un. S.A., 18: 99-109.

17. STONE, S.S., and HESS, W.R. 1973. Effects of some disinfectants on African swine fever virus. Appl. Microbiol. 25:115-122.

18. THOMPSON, G.R., GAINARU, M.D., and VAN DELLEN, A.F. 1980. Experimental infection of warthog (Phacochoerus aethiopicus) with ASFV. Onderstepoort, J. Vet. Res., 47:19-22.

19. VENUELA, E. 1987. In Developments in Veterinary Virology-African Swine Fever, Y. Becker, ed., Boston: Nihoff, pp.31-49.

Review Articles

1. HESS, W.R. 1971. African Swine Fever. Virology Monographs., pp.1 -32.

2. MEBUS, C.A. 1988. African swine fever. Advances in Virus Research., 35:251-268.

3. SANCHEZ-BOTIJA, C. 1982. African Swine Fever. New Developments.Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz., 1 (4):1065-1094.

 

 

 

Bình Đặng Nguyên

Nguồn: http://www.oie.int/

Gửi bình luận

Gửi Làm lại

Giá nông sản

Gà thịt lông màu ĐNB 39.000 đ/kg
Gà chuyên thịt giống 15.000 đ/con
Gà thịt ĐNB 26.000 đ/kg
Gà chuyên trứng giống 13.500 đ/con
Vịt Super-M giống 14.000 đ/con
Vịt thịt Super-M 42.000 - 43.000 đ/kg
Vịt Grimaud giống 20.500 đ/con
Vịt thịt Grimaud 45.000 - 46.000 đ/kg
Xem tất cả

Bình luận mới nhất

Ấn phẩm đã xuất bản